:format(jpg)/f.elconfidencial.com%2Foriginal%2Fbbc%2F885%2F88b%2Fbbc88588ba341e13f864352d0100b116.jpg)
(istock)
Investigaciones recientes sugieren que el SARS-CoV-2 podría aumentar el depósito de beta-amiloide, relacionado con el alzhéimer, aunque expertos advierten sobre limitaciones en los estudios actuales
Diversos informes han sugerido que la infección puede aumentar el riesgo de desarrollar alzhéimer, especialmente en mayores de 65 años. Uno de los estudios más relevante al respecto fue publicado en The Lancet en 2022, el cual encontró que los pacientes con covid tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollar demencia en el año posterior a la infección, en comparación con personas que no lo contrajeron.
Ahora, un nuevo estudio publicado este viernes en Science Advances ha concluido que la infección por SARS-CoV-2 aumenta el depósito de amiloide relacionado con el alzhéimer.
Un equipo de EE.UU ha analizado la presencia de depósitos de beta-amiloide –que se relacionan con la enfermedad de Alzhéimer– en retinas post mortem de cuatro personas con covid-19 y ha observado que eran mayores que en las de cuatro personas sin covid.
En experimentos complementarios, la proteína de la espícula del SARS-CoV-2 en organoides de retina produjo un aumento de los depósitos, mientras que el uso de un fármaco que bloquea la unión del virus con las neuronas redujo su acumulación.
El neurólogo Eloy Rodríguez Rodríguez, que no ha participado en el estudio, valora sobre el mismo en declaraciones a la agencia SMC que ""Se trata de un artículo de investigación básica que utiliza muestras de retina procedentes de autopsias y modelos in vivo (organoides) para estudiar el acúmulo de beta-amiloide (BA) relacionado con infección por SARS-CoV-2. En mi opinión saca conclusiones algo pretenciosas, que son muy matizables".
"Por un lado, demuestran la presencia de mayores depósitos de BA en retinas de pacientes fallecidos con covid-19 y lo comparan con controles sin demencia y con alzhéimer, obteniendo unas concentraciones mayores que en controles sanos, pero menores que en alzhéimer. La principal limitación es que son 3-4 sujetos por grupo y no se describen las características de los pacientes. ¿Cómo se sabe que no tenían demencia? ¿Qué tiempo de evolución de la enfermedad por covid-19 llevaban cuando fallecieron? ¿Hubo otras copatologías? ¿Cuántos de los controles y personas con alzhéimer habían tenido covid-19 previamente? Esto, sobre todo con un número de personas tan bajo, puede condicionar los resultados", señala Rodríguez, que es jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IDIVAL y profesor asociado de Medicina en el departamento de Medicina y Psiquiatría de la Universidad de Cantabria.
Continúa diciendo que "después, exponen unos organoides a una de las proteínas del SARS-CoV-2 (no a la infección realmente) y observan una mayor producción de BA respecto a los controles no expuestos. Aquí no hay que olvidar que una de las funciones fisiológicas que se ha postulado para el BA es su acción "antimicrobiana" y su papel como participante en la inmunidad innata cerebral, con lo que, quizás, estamos viendo una respuesta fisiológica similar a la que se produciría ante la exposición ante cualquier otro virus. Hubiera sido interesante repetir este experimento con la exposición a otros virus, quizás no tan mediáticos actualmente (virus del Herpes Simple, gripe, virus de Epstein Barr…), y ver si hay diferencias entre ellos".
"De todo esto sacan la conclusión, precipitada a mi juicio, de la utilidad de la retina para estudiar pacientes con "long covid", una entidad aún mal definida y que ellos no han estudiado (son casos de covid "agudo"). Además, hablan del papel del SARS-CoV-2 como potenciador del riesgo de alzhéimer. Respecto a esto, el artículo es una evidencia más del papel que los virus (no solo el SARS-CoV-2) pueden tener en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer como factores que aumentan la producción de BA. Lo más interesante es que demuestran que este aumento de producción de BA se puede mitigar bloqueando una proteína que intermedia esta reacción", añade.
Como conclusión resume: "El artículo presenta algunas lagunas metodológicas que me parecen importantes a la hora de sacar conclusiones del artículo. Las de los autores me parece pretenciosas. Aun así, son una evidencia más que apunta al papel que los virus tienen en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer y de la que ya hay evidencia experimental".
Y sobre la posibilidad de una futura "pandemia" de alzhéimer relacionada con el aumento del riesgo conferido por la infección del SARS-CoV-2, "es necesario estar alerta ante un aumento de la incidencia en los próximos años, pero, probablemente, su efecto a nivel poblacional sea similar al de otras infecciones víricas ya conocidas y que se sufren "cotidianamente". A nivel individual, puede haber sujetos en que esta u otras infecciones pongan en marcha o aceleren procesos neurodegenerativos. En este sentido, aún es pronto para tener evidencias sólidas, harán falta más años de trayectoria, ya que son fenómenos de evolución lenta".
