Las técnicas de imagen del cerebro han mejorado el diagnóstico de las demencias (Evan Vucci / AP)
La enfermedad, denominada LATE, es común en personas ancianas
Un equipo internacional de médicos y científicos ha descrito un nuevo tipo de demencia común en personas mayores que hasta ahora se diagnosticaba erróneamente como alzheimer porque causa síntomas parecidos. Según sus estimaciones, la enfermedad que han denominado LATE causa entre el 15% y el 20% de todas las demencias de tipo alzheimer. Este porcentaje aumentará en los próximos debido al envejecimiento de la población porque la demencia LATE, a diferencia del alzheimer, afecta “a los ancianos más ancianos”, según advierten en el documento de consenso publicado en la revista Brain.
La definición de esta demencia como una nueva enfermedad “es un avance importante que estimulará el desarrollo de técnicas para diagnosticarla y de terapias específicas para tratarla”, sostiene José Luis Molinuevo, neurólogo del centro de investigación del alzheimer Barcelona Beta y consultor del hospital Clínic. Pero “a corto plazo tendrá poco impacto en la manera de diagnosticar y tratar tanto el alzheimer como este nuevo tipo de demencia”.
Diagnóstico difícil
Cerca de un 30% de los casos diagnosticados como alzheimer corresponden a otras demencias
La principal diferencia entre el LATE y el alzheimer consiste en el tipo de proteína que se deteriora en el cerebro. Mientras el alzheimer se define por alteraciones de las proteínas beta-amiloide y tau, LATE se origina por alteraciones de la proteína TDP-43. De ahí el nombre de la enfermedad, que corresponde a las iniciales en inglés de encefalopatía de TDP-43 relacionada con la edad con predominancia límbica, y que se ha elegido porque late significa tarde en inglés, lo que recalca el hecho de que la enfermedad es común en edades avanzadas.
“Como hasta ahora no hay un acuerdo universalmente aceptado sobre la terminología (…), esta enfermedad está infraestudiada y mal identificada incluso entre investigadores en el campo de la demencia”, escribe el equipo internacional de neurólogos en el documento de consenso.
“Las motivaciones principales para acuñar el nuevo término LATE [son] promover la investigación y aumentar la concienciación sobre esta enfermedad”.
Es un avance importante que estimulará el desarrollo de técnicas para diagnosticar la nueva enfermedad y de terapias específicas para tratarla”
“Desde que disponemos de biomarcadores para diagnosticar el alzheimer, hemos descubierto que hay alrededor de un 30% de casos que en realidad corresponden a otras demencias”, explica Jordí Camí, director de la Fundació Pasqual Maragall. “Esto ha estimulado la investigación para caracterizar de manera cada vez más precisa los distintos tipos de demencia con el objetivo último de mejorar su diagnóstico y tratamiento”.
En el caso de la demencia relacionada con la proteína TDP-43, el Instituto Nacional de Envejecimiento de EE.UU. (NIA, por sus iniciales en inglés) reunió a expertos de 22 instituciones de seis países los pasados 17 y 18 de octubre en Atlanta para poner en común sus conocimientos y consensuar un plan de acción. La reunión estuvo copresidida por Nina Silverberg (del NIA) y Peter Nelson (de la Universidad de Kentucky) y contó con expertos en diagnóstico, genética, neuropatología, neuropsicología y técnicas de imagen de EE.UU., el Reino Unido, Suecia, Austria, Australia y Japón.
La dierencia con el alzheimer
La proteína que se deteriora en la demencia LATE es la TDP-43; en el alzheimer, son la tau y la beta-amiloide
Según el documento publicado esta semana, el 25% de la población de 85 años tiene suficientes alteraciones de la proteína TDP-43 para causar síntomas de demencia, según se ha observado en estudios de cerebros post mortem. “La investigación no hubiera podido avanzar tanto, ni podrá seguir avanzando, sin las personas que están dispuestas a donar tejido cerebral después de la muerte”, declara en un comunicado, Richard Hodes, director del NIA.
Estos estudios han revelado que la probabilidad de tener las alteraciones características del alzheimer no aumenta indefinidamente con la edad. Por el contrario, la probabilidad de alteraciones en la TDP-43 sigue aumentando pasados los 80 años.
Esto explica que la demencia LATE sea “una proteinopatía de edades avanzadas” y que tenga “un impacto sobre la salud pública creciente pero infravalorado”, señala el documento de consenso. “Dado que el grupo demográfico de mayores de 85 años aumentará notablemente en las próximas décadas, el LATE se convertirá probablemente en un problema de salud pública mucho mayor”.
El documento señala que “las mujeres tienen un riesgo más alto de sufrir la demencia LATE” porque “tienen una probabilidad más alta que los hombres de sobrevivir hasta edades avanzadas”.
La magnitud del problema
Un 25% de la población de 85 años tiene alteraciones patológicas de la proteína TDP-43
La máxima prioridad de investigación, señalan los autores del documento, es el desarrollo de un biomarcador que permita diagnosticar la demencia LATE de manera precoz y precisa. Disponer de una técnica de diagnóstico es imprescindible para poder evaluar tratamientos en ensayos clínicos.
En el caso del alzheimer, los biomarcadores actuales incluyen el análisis de proteínas tau y amiloide en el líquido cefalorraquídeo (que baña las neuronas de la médula espinal) y la técnica de imagen PET para buscar estas proteínas en el cerebro. Con la demencia LATE, se podrían aplicar las mismas estrategias para buscar la proteína TDP-43 en el líquido cefalorraquídeo o en el cerebro, señala José Luis Molinuevo, que trabaja en un proyecto de nuevos biomarcadores en el centro de investigación Barcelona Beta.
Pocos cambios a corto plazo
La definición de la nueva enfermedad no cambiará la manera de diagnosticar ni de tratar el alzheimer ni otras demencias a corto plazo
A la espera de disponer de un biomarcador para la demencia LATE, el diagnóstico sólo puede hacerse analizando el cerebro post mortem. La autopsia puede revelar si hay acumulaciones de TDP-43 en las tres regiones del cerebro más afectadas por la demencia LATE: primero en la amígdala, después en el hipocampo y más adelante en el giro frontal medio. También en el alzheimer están afectadas estas áreas, aunque no en el mismo orden: primero se ve afectado el hipocampo, que es clave en la memoria y la orientación espacial, y posteriormente la amígdala.
Aunque no hay todavía ningún tratamiento específico para la enfermedad recién descrita, “esto no debería ser motivo de ansiedad para los pacientes y sus familias”, señala Molinuevo. “Hay que recordar que los tratamientos actuales están aprobados para demencias de tipo alzheimer, que incluyen tanto el alzheimer como el LATE”.
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