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Nunca hemos entendido exactamente cómo funciona el hambre. Un nuevo estudio parece despejar las incógnitas
Un equipo de científicos de la Universidad Rockefeller de Estados Unidos ha descubierto en un estudio con ratones un circuito cerebral sorprendentemente simple que es el que se encarga de controlar los movimientos de masticación y que tiene un efecto increíble sobre el apetito: solo tres neuronas.
"Es sorprendente que estas neuronas estén tan relacionadas con el control motor", aclara la neurocientífica de la Universidad Rockefeller Christin Kosse y coautora del trabajo que publica la revista Nature. "No esperábamos que limitar el movimiento físico de la mandíbula pudiera actuar como una especie de supresor del apetito".
Parece ser que el impulso de comer podría ser más similar a un impulso reflejo como cuando tosemos. ¿Y cuáles serían estas tres columnas vertebrales del apetito? En primer lugar, las neuronas especializadas perciben las 'hormonas que señalan el hambre', las cuales informan si el animal está saciado o tiene hambre. Estas neuronas, a su vez, regulan la actividad de otras neuronas en una región diferente del cerebro, que posteriormente controlan un tercer grupo de neuronas ubicadas en la mandíbula. Este último conjunto de células nerviosas es responsable de coordinar los movimientos necesarios para masticar.
Los científicos emplearon una técnica conocida como optogenética para estimular las neuronas BDNF en algunos ratones, lo que resultó en una casi total pérdida de interés por la comida. Este desinterés persistió independientemente de si los roedores estaban saciados o hambrientos. Incluso llegaron a ignorar la tentación de un alimento grasoso y dulce, comparable a un delicioso pastel de chocolate.
Por otra parte, cuando las neuronas dejaron de funcionar (cuando las 'apagaron'), los ratones comieron aproximadamente un 1200% más de comida de lo que normalmente comían y realizaron movimientos de masticación incluso cuando no tenían comida disponible. Las pruebas de la importancia de este sistema de neuronas eran más que evidentes.
Investigaciones anteriores también habían demostrado que las neuronas en una parte del cerebro llamada hipotálamo desempeñan un papel crucial en la regulación del apetito, y reducir los niveles de una proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en el cerebro están asociadas con la obesidad tanto en animales como en humanos. El nuevo estudio conecta los puntos entre estos hallazgos.
"¿Servirá este descubrimiento para otros comportamientos?"
"Las pruebas presentadas en nuestro artículo muestran que la obesidad asociada a estas lesiones es resultado de una pérdida de estas neuronas BDNF, y los hallazgos unifican las mutaciones conocidas que causan la obesidad en un circuito relativamente coherente", aclara el genetista molecular de la Universidad Rockefeller Jeffrey Friedman y coautor del trabajo.
¿Lo mismo para humanos?
Los científicos creen que es probable que los humanos tengamos un sistema de control para el hambre en nuestro cerebro comparable al de los roedores y, en el futuro, el equipo quiere ver si este circuito cambia en el contexto de diferentes estados emocionales, como la ansiedad. ¿Habrá neuronas que se activan también por el estrés y que tienen su eco en esto mismo?